饮酒的肝毒性与酒精性肝病的现代含义是什么？

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醉酒之人可见步态蹒跚、胡言乱语、行为失态，古人称饮酒可使“作弊 神昏，是其有毒耳!”已有肝病的人群，古人早有认识，应该戒酒。因为 “肝病往往挟有湿热之邪，而酒性火热，饮之则助湿助热也”。

现代医学研究已证实，长期过量饮酒，可使90% ~ 100%的重度饮酒者 表现为脂肪肝，其中35%的人可发展成酒精性脂肪性肝炎，而10%~20%的 人又可发生肝纤维化、肝硬化及其他一些疾病，如“泡沫肝”、血色病、皮 肤血卟啉病、慢性酒精性肝炎、肝细胞癌。近20年的科研表明，酒精性肝毒 性的本质是乙醇及其代谢产物乙醛等对肝细胞的直接毒害作用的结果。美国 报道，约有200万酒精性肝病患者，其中每年因乙醇所致肝硬化死亡的人数 约有26000人。中国是肝炎大国，酒精的肝毒性与乙肝、丙肝病毒复制可相 辅相成地促使病毒基因整合到正常肝细胞中去，如乙醇可使乙肝病毒的X基 因编码与人体肝细胞整合而产生原发性肝癌细胞，协同促进原发性肝癌的早 发和进展，从而导致死亡。

目前认为，①饮酒肝毒性的内涵是：嗜酒可使蛋白质、胆碱、B族维生 素、维生素A、抗氧化剂、微量元素摄人不足，而产生营养不良性脂肪肝; ②嗜酒者对脂肪代谢的影响，使含饱和脂肪酸的脂肪更易向肝纤维化、肝硬化发展；③嗜酒可使铁的摄人和贮积下降，乙醇可诱导“CYP”同工酶而对一些 毒性物质的解毒能力下降；④饮酒可使人体免疫应答能力改变；⑤饮酒肝毒性 与性别有关，女性更易受害；与遗传因素有关，不同人群饮酒后，乙醛生成 量、乙醛氧化代谢能力的高低、产生醛脱氢(ALDH)酶异构体等均发生变化。

酒精性肝病的内涵已有全世界流行病学作为证据。据统计，全世界肝硬 化的患者中50%是嗜酒者，而且肝硬化发生的危险度与每天摄入酒精量有 关，如每日饮酒50克，发生肝硬化危险性比一般人群增高6倍；若每天饮酒 60 ~ 80克，则肝硬化发病率比一般人群要高14倍；若女性每天饮酒20克, 她们比男性更可能发生肝硬化。就单纯酒精性肝病而言，则会有10~20年的 脂肪肝阶段，最后才逐步转变成肝硬化。酒精性肝病具有明确的病理组织学 改变，特别是肝细胞内的线粒体增大、变形和脱落，进而发生功能不全，同 时可使滑面内质网等细胞器增生，高尔基体自体吞噬的空泡形成，并可发现 酒精性肝病的超微结构——马洛里小体等特征性病变。

酒精性肝病引起的早期普通病理改变是脂肪在肝内过度堆积，如低倍镜 下脂肪变性和含脂滴的肝细胞面积占肝小叶30% ~50%的，则称为轻度脂肪 肝；占50% ~70%的为中度脂肪肝；占70%以上的，甚至发现“渔网状弥漫 性脂肪变性”的，则称重度脂肪肝。酒精性肝病患者在病理上可见肝脏的中 央静脉周围纤维化，随后进展为有马洛里小体加肝细胞气球样变，单核细胞 浸润的酒精性肝炎。随着肝损伤的进行性发展，肝静脉分支与门静脉之间形 成纤维间隔，同时伴有肝小叶的再生和结节形成，这些都是酒精性肝硬化特 征。另外，B起检查可发现肝硬化患者门静脉增宽，肝血液供应减少，继发 胆小管变形，铁、铜元素贮积，抗胰蛋白酶在肝细胞内出现，均反馈为使肝 纤维化增生加重或肝硬化。

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