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低钾血症的临床表现 低钾血症常见临床表现

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发布于2023-04-16

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临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆K+升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,不能自主翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。

泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,结果导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

内分泌代谢系统

低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症患者,尿钾排泄是减少的(24小时),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24小时)。

消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

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