肾性高血压的发病机制是怎样的

好酷屋教程网小编为您收集和整理了肾性高血压的发病机制是怎样的的相关教程：肾性高血压是高血压疾病的一种常见表现形式，而现实里面，受到肾性高血压煎熬的人也是比较多的。对于患者而言，在患病之后，最主要的就是及时接受治疗，但这往往还会加大治疗的难度。其实真想要早日治愈疾病，最好是

肾性高血压是高血压疾病的一种常见表现形式，而现实里面，受到肾性高血压煎熬的人也是比较多的。对于患者而言，在患病之后，最主要的就是及时接受治疗，但这往往还会加大治疗的难度。其实真想要早日治愈疾病，最好是先了解肾性高血压的发病机制。那么，肾性高血压的发病机制是怎样的呢？相信大家都是非常迫切想要知晓的。

肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压，为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：

(1)RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化(多见于男性老年人)、肾动脉纤维增生性病变(多见于中青年)和肾动脉先天性发育不良(见于儿童)等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加;解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低;②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降;③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。

(2)肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时(如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等)，由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

(3)肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2(PGE2)和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。

现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质乳头移植，医学教|育网搜集整理可防止肾实质性高血压的发展，但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少(或被抑制)时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主;肾髓质破坏时则有第三种机制参与;但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。

肾性高血压这种疾病的发病机制还是比较多比较复杂的，但是不管怎样，了解了此病的发病机制之后，我们才能够更好更准确地对患者来进行治疗。而与此同时，我们还要加强自身免疫力的增强，只有免疫力得到了提升，我们的身体素质才会变得更好，我们才能更好地抵御各种疾病的侵害。

以上就是好酷屋教程网小编为您收集和整理的相关内容，如果对您有帮助，请帮忙分享这篇文章^_^

本文来源： https://www.haoku5.com/jiankang/6444fb100e483340bf066fa9.html

相关推荐