新生儿肺动脉高压是怎么引起的

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发病原因

由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种：

宫内因素：

如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝无脑儿过期产羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

产时因素：

出生时严重窒息及吸入（尤其是吸入被胎粪污染的羊水等）综合征等。

3出生后后因素：

先天性肺部疾患，肺发育不良包括肺实质及肺血管发育不良呼吸窘迫综合征(RDS)；心功能不全等。病因包括围生期窒息代谢紊乱宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血症时由于细菌或病毒内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等；中枢神经系统疾患新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

发病机制

生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程。正常新生儿生后～h内肺血管阻力显著下降，在生后h可降低80%；在PPHN病人，这种转变过程发生障碍，肺动脉压持续升高，出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加，导致右室左室后壁及右室内膜下缺血，乳头肌坏死，三尖瓣功能不全。最终由于右心负荷增加室间隔偏向左室，影响左心室充盈，使心输出量下降。一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加，当诱发因素去除后迅速下降；但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显，血管结构在低氧等刺激下极易改变，出现肌层肥厚。由于这些因素，使得肺循环对各种刺激呈高反应性，临床上在引起肺血管反应的因素去除后，有时肺血管痉挛仍不能解除。

3

预防措施

胎儿窒息：

其病因多与肺透明膜病胎粪吸入性肺炎新生儿窒息等疾病有关，因此应积极防治胎儿窒息缺氧。

孕妇谨慎用药：

美国底特律Wayne州立大学的Ostrea博士报道，孕妇使用非甾体消炎药(NSAID)和新生儿持续肺动脉高压(PPHN)密切相关。妊娠期服用NSAID-布洛芬(ibuprofen)萘普生(naproxen)阿司匹林，对胎儿有潜在的危害性，将会对健康足月新生儿产生严重后果。孕妇需谨慎服用这些非处方药物。同时，这些药物的副作用必须明确标出。孕妇如果在怀孕后期持续服用SSRI类抗抑郁药，新生儿出现呼吸障碍的风险升高，应谨慎使用。

注意事项

新生儿出现肺动脉高压时，应给予新生儿镇静药物，不能患儿烦躁，否则患儿的肺动脉压力可能会进一步升高，加重病情。

出现肺动脉高压时，要进行积极的呼吸支持治疗，使得患者血氧保持稳定，纠正血氧以后，痉挛的肺血管可能会慢慢好转，有利于疾病恢复。

3监测新生儿体循环的血压，使血压保持在正常的范围之内，避免血液分流，导致缺氧加重。因为新生儿肺动脉高压是比较严重的疾病，所以建议将患儿转到有新生儿救治能力的中心医院，治疗成功率才会更高。新生儿肺动脉高压治疗是综合治疗，针对不同的病人病因要区别对待。

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