新生儿肺动脉高压怎么治疗

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发布于2023-03-14

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新生儿肺动脉高压怎么治疗

人工呼吸机治疗

()高通气治疗：

建议用轻度的高通气治疗，将PaO维持在大于80mmHg，PaCO 30～3mmHg。当病人经～8h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在>90%，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO稍升高。

()无肺实质性疾病：

如病人无明显肺实质性疾病时，呼吸频率可设置于60～80次/min，吸气峰压力cmHO左右，呼气末正压～cmHO，吸气时间0.～0.s；呼吸机流量0～30L/min。

(3)有肺实质性疾病时：

当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为～6cmHO。如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。

纠正酸中毒及碱化血液

可通过高通气改善外周循环及使用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7.～7.。

维持体循环压力

()维持正常血压：

当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用%的人血白蛋白血浆或输血。

()使用正性肌力药物：

可用多巴胺～0µ；g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺～0µ；g/(kg·min)。

药物降低肺动脉压力

PPHN可由肺血管发育不良发育不全或功能性适应不良所致，药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张血管扩张，但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少，病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用：

()硫酸镁：

能拮抗Ca 进入平滑肌细胞；影响前列腺素的代谢；抑制儿茶酚胺的释放；降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量：负荷量为00mg/kg，0min静脉滴入；维持量为0～0mg/(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用～3天，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.～.mmol/L。

()妥拉唑林：

～mg/kg静脉注射，0min注完；维持量为0.～mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃肠道出血体循环低血压等不良反应，已较少用于PPHN。

(3)前列腺素与依前列醇(前列环素)：

PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏，依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌；在低氧时，依前列醇(PGI)对降低肺血管阻力尤其重要；近年来证实气管内应用依前列醇(PGI)能选择性降低肺血管阻力；依前列醇(PGI)与磷酸二酯酶抑制剂联合应用有协同作用。临床应用：

①前列腺素E：常用维持量为0.0～0.µ；g/(kg·min)。

②依前列醇(前列环素)：开始剂量为0.0µ；g/(kg·min)，在～h内逐渐增加到 0.06µ；g/(kg·min)，并维持；可用3～天。

()肺表面活性物质：

成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，FRC下降；而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切，肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。

()磷酸二酯酶抑制剂：

NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用，提示该途径对NO发挥作用很重要。CGMP通过特异性磷酸二酯酶(PDE)灭活。双嘧达莫(潘生丁)为磷酸二酯酶抑制剂，在动物实验中能降低肺血管阻力3%。扎普司特(敏喘宁)雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用。PDE与吸入NO有协同作用。动物实验发现：吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。

磷酸二酯酶抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛：PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压，表现为肺动脉压增加0%，使用磷酸二酯酶抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。

保持患儿镇静

()吗啡：

每次0.～0.3mg/kg或以0.mg/(kg·h)维持；或用芬太尼3～8µ；g/(kg·h)维持。

()肌松剂：

必要时用肌松剂如泮库溴铵(潘可罗宁)每次0.mg/kg，维持量为0.0～0.mg/kg，每～小时次。